呼吸机会有依赖性吗 呼吸机相关性肺炎是怎么回事

呼吸机是病人在进行手术期间使用的一种用具,它能帮助由于各种原因导致的呼吸衰竭和在进行大手术期间的呼吸管理等,但是呼吸机也是有副作用的,比如呼吸机相关性肺炎,这种感染性的疾病是很常见的。那么,呼吸机会有依赖性吗?呼吸机相关性肺炎是怎么回事?

呼吸机会有依赖性吗 呼吸机相关性肺炎是怎么回事(图1)

1、呼吸机相关性肺炎

呼吸机相关性肺炎是指原来无肺部感染的患者,在气管切开或气管插管行机械通气治疗48h以后,或拔管48h内发生的肺部感染。

呼吸机相关性肺炎在临床中非常常见,在呼吸内科长期上机患者,发生率为9%~70%,死亡率达15%~70%,患者一旦发生,则易造成脱机困难。从而延长住院时间,增加住院费用,严重者甚至威胁患者生命,导致患者死亡。

2、呼吸机相关性肺炎原因

①机体呼吸道与全身防御机制受损。机械通气患者病情严重,身体在遭受严重疾病状态和创伤后,全身的防御机制受到损害。局部气道的防御功能受到影响,再加上气管插管直接损伤了咽喉部,使气道的自然防御功能破坏,同时气管插管还削弱了纤毛系统清除细菌的能力、抑制了咳嗽反射保护,因而极易导致下呼吸道感染。

②口咽部定植菌误吸入肺。重症患者多在口咽部形成病菌定植,随着机械通气,这些病菌就随着声门下区分泌物积聚在导管气囊周围形成细菌贮存库,使得本来无菌的肺部可能由于误吸等因素而被感染。

③胃、十二指肠定植菌的反流和肺吸入。使用呼吸机的患者绝大多数病情危重,为预防应激性溃疡的发生,临床常规应用诸如奥美拉唑等抑酸药物,可以致胃液PH值高于正常,削弱了胃液对于对进入胃内细菌的杀灭作用,有利于进入胃内的细菌定植。同时危重患者又极易发生反流误吸,二者共同作用下,使得肺部感染加重。

④细菌生物被膜的形成。由PVC材料制成的气管导管,细菌易在其表面粘附增殖,大量分泌胞外多糖形成细菌生物被膜,机械通气患者气管导管内的气体和液体流动、吸痰时吸痰管机械碰撞都可能导致细菌移动、堆积或脱落,而脱落的细菌碎片进入下呼吸道易致感染。

⑤外源性细菌感染。病房空气中致病菌多浓度高、医护人员无菌技术操作不严、不严格执行普通的感染控制措施、病房空气消毒不彻底等都可能导致外源性细菌感染,临床工作中,许多患者之间的交叉传染常通过医护人员的手和病室空气得以实现。

3、如何诊断

呼吸机相关性肺炎的诊断是有关呼吸机相关性肺炎的问题中最重要和最有争议性的!至今也没有临床上真正实用的诊断呼吸机相关性肺炎的金标准。

传统的诊断标准易于临床观测:包括发热、白细胞增高、脓性气道分泌物等,但存在敏感性高而特异性低的弊端。目前国际上通常采用特异性高的综合诊断标准:即在传统诊断标准的基础上考虑了氧和指数和痰培养涂片查找病原菌,当肺部感染记分CPIS>6分时可确诊呼吸机相关性肺炎。

4、12条综合预防措施

①防止交叉感染措。严格洗手、戴手套和口罩、严格无菌操作仍被公认为是最有效的预防交叉感染措施之一。

②避免气管插管/经口插管。在任何时候应避免不必要的气管插管和再插管。通过面罩或鼻罩的无创正压通气,可以作为很多急性呼吸衰竭患者选择的通气方式。谨慎的判断是否可以拔管,避免反复的插拔气管导管。

③避免非必要的气道回路操作和更换。气管道回路是细菌寄居的重要部位,频繁更换管道,可使空气中或医护人员手部携带的细菌进入气道回路。这些细菌将以冷凝水、气溶胶为载体进入下呼吸道定植,发生呼吸机相关性肺炎。

④使用热湿交换器。人工气道丧失了上呼吸道加热加湿的功能,热湿交换器可以有效利用患者呼出气体的温度和湿度,保持呼出管道干燥,避免细菌孳生,同时给吸入气体加温加湿;其带有的细菌、病毒滤过器可以过滤和吸附呼吸管道中的细菌,达到替代上呼吸道的功能,从而可能减少呼吸机相关性肺炎的发生。

⑤体位管理。仰卧位较半卧位更容易发生反流误吸以及肺炎,但是半卧位在实际工作中患者有不能长期保持,但是即使只能保持一定时间的半卧位,肺炎发生率也少于一直卧位患者。

⑥声门下分泌物引流。气管插管的患者上气道的分泌物积聚在导管气囊上方,随着患者的呼吸,一过性气囊压力下降(压力<20cmHz0)、体位变动和气道管径改变等,分泌物漏入下呼吸道,从而导致呼吸机相关性肺炎的发生。因此认为声门下分泌物引流对预防呼吸机相关性肺炎的发生是非常必要和有效的。

⑦避免胃过度膨胀,减少胃食管反流。肠内营养优于肠外营养,可减少中心静脉导管的并发症,预防肠黏膜茸毛的萎缩和由此导致的细菌迁移。但是胃过度膨胀又会加重呼吸机相关性肺炎的发生,因此避免胃部的过度膨胀,减少胃食管反流进而减少误吸可以减少呼吸机相关性的发生率。

⑧加强病房工作人员的教育和监督。加强医护人员洗手消毒规范操作,减少患者家属与患者接触时间,同时督促患者家属做好无菌防护,减少交叉感染。

⑨减少气道和消化道的细菌定植。选择性消化道去污染(SDD)是近年来进展较快和争论较多的问题之一。多数研究显示,一方面,SDD可以降低革兰阴性菌的定植,降低呼吸机相关性肺炎的发生率,减少呼吸内科平均住院;另一方面,SDD可增加致病菌的耐药性,可能会导致多药耐药菌的暴发,从而增加针对耐药菌选择抗菌药物的压力。

⑩预防生物膜形成。使用管道表面黏附抗菌剂阻止细菌的黏附,氧化乳浆处理的聚氯乙烯和使用雾化抗菌药物等能有效的预防生物膜的形成。

尽量避免输血。库存浓缩红细胞含有大量的促炎性细胞因子,而且输血可促使体内细胞因子释放并引起“级联”放大等系列作用。此外,供体的浓缩红细胞中残留的白细胞可能起到外抗原的作用,通过T细胞功能的改变引起免疫功能变化。

增强免疫功能。对此类患者除加强营养等一般支持治疗外,可通过主动免疫和被动免疫提高患者的防御机制。

5、重症肺炎的临床表现

1、重症肺炎发病迅速,病情重,1-3天就会发展至缓和休克或者就诊时处于休克状态。

2、重症的肺炎患者还会出现发冷、发热、体温不超过40℃,少数患者体温不升高或仅有低热。

3、重症肺炎的患者休克症状突出,主要表现为面色苍白、四肢厥冷、全身冷汗、呼吸急促、口唇和肢体发绀等。

4、重症肺炎还可能出现意识模糊、躁动不安、谵妄、嗜睡等。

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